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Maladies, déterminants et nouveaux risques

Un bien pour un mal... des améliorations sanitaires pernicieuses 

Eau, choléra, leptospirose humaine et dengue à Chennai, Inde
Paved with Good Intentions ... The Hidden Dangers of Health Improvements: Water, Cholera, Human Leptospirosis and Dengue Fever in Chennai
Sandrine Brisset
p. 251-269

Résumés

Tout projet de développement hydraulique s’accompagne d’importants bouleversements et revivifie la question des maladies hydriques. Il s'agit de comprendre un système eau/santé qui se modifie à mesure qu'il est observé. Nous nous sommes donc placée au cœur de la ville principale de Chennai, la première à restructurer toute son hydraulique urbaine. L'intérêt a été recentré autour de trois maladies traceuses - le choléra O139, la leptospirose humaine, la dengue - et leurs temps d'apparition particuliers. Elles se situent aux différents stades du système d'alimentation en eau domestique (desserte - évacuation - stockage) et résument avant tout ce qui s'est passé au cours des années 90. Au-delà, ces trois maladies posent clairement la question de la modification de la responsabilité des différents acteurs en présence et du risque épidémique lui-même. Elles vont en fait trouver dans les stratégies hydrauliques et les améliorations sanitaires de Chennai, les conditions propices à leur recrudescence intra-urbaine.

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Texte intégral

Introduction : Des maladies à l’épreuve du temps et du développement

  • 1 Les termes en italique seront expliqués, voire définis tout au long de la démonstration. Quant aux (...)

1Lorsqu’en 1983, le Telugu Ganga ou Projet de la Krishna est enfin lancé, après 50 ans de négociations, Chennai espère enfin se dégager d’une situation de stress hydrique1 [Falkenmark, 1986] déjà ancienne. Il s’agit notamment d’alimenter la métropole par les eaux de la Krishna et ce, en les acheminant sur près de 500 km. La capitale tamoule a en effet atteint les limites de son alimentation régionale. Au total, plus de 90 % des ressources de surface et 60 % de l’eau souterraine sont déjà utilisées. Avec moins de 500 m3/hab./an, elle cherche à combler un manque d’eau de plus en plus important. Il faudra néanmoins attendre 2011, pour que les 930 millions de litres d’eau par jour (mlj) de la Krishna desservent réellement l’agglomération au quotidien. La 1ère phase de ce vaste aménagement se concrétise enfin au cours des années 1990 et 400 mlj d’eau supplémentaires arrivent progressivement depuis 1997.

2Tout projet de développement hydraulique s’accompagne d’importants bouleversements et revivifie la question des maladies hydriques. Néanmoins, rares sont les études qui examinent la situation se développant en l’aval. Nous nous placerons donc au cœur de la ville principale, la première à recevoir la nouvelle ressource et à restructurer toute son hydraulique urbaine. L’augmentation des eaux de surface et leur utilisation domestique plus intensive font craindre une aggravation des conditions sanitaires, en termes de prévalence et de maladies présentes. Certaines sont désormais en pleine recrudescence. En tête de liste figurent les maladies diarrhéiques (couple gastro-entérites aiguës - choléra), dont l’incidence officielle a fortement augmenté en une dizaine d’années [Brisset et al., 2005]. Or, la diarrhée est le problème de santé publique le plus directement lié à l’approvisionnement en eau et à l’assainissement. Elle peut tout aussi bien être transmise par l’eau que due au manque d’eau. Il n’y a alors qu’un pas entre l’inconstance de l’offre de l’eau et l’épidémie urbaine.

3Montrer que les modifications du paysage hydraulique peuvent transformer une situation épidémiologique n’est cependant pas chose aisée. Le problème est que toutes les « évolutions ont des propriétés épidémiogènes variées, une signature épidémiologique » [Rémy, 1986, p. 30]. Il s’agit de comprendre un système eau/santé qui se modifie à mesure qu’il est observé, non plus à des échelles géographiques différentes, comme c’est généralement le cas, mais à l’échelle des années 1990. L’intérêt est ici recentré autour de trois maladies traceuses - le choléra O139, la leptospirose humaine, la dengue - et leurs temps d’apparition. Entre 1992 et 1993, la capitale tamoule est en effet marquée par une nouvelle souche de choléra, baptisée ensuite O139, une éruption atypique de leptospirose humaine en 2000 - une anthropozoonose surtout transmise par les rats - et une flambée de dengue en 2001. À travers leur reviviscence particulière (fréquence, signature, temps d’épidémie, profil, ré-émergence), nous proposons une sorte de lecture transversale de Chennai à un moment donné et ce, en vue de mieux cerner la « trajection » selon l’expression d’A. Berque, entre le Telugu Ganga (y compris les améliorations concomitantes) et ses témoins pathologiques.

4Nous placer au niveau des « échelles fonctionnelles » de ces principales épidémies, nous permettra de dépasser le stade de « fragile concours de circonstances » évoqué par C. Nicolle (1993). Au-delà, elles nous donneront les moyens d’une réflexion spatiale.

  • 2 Par référence à une formule bien connue de J. Lévy, le « Tournant géographique » (1999).

5Si ces épidémies correspondent certes à des moments clés de l’évolution, la difficulté est qu’elles ne représentent que la partie émergée de ce que nous avons appelé, le tournant des années 19902 [Brisset, à paraître]. Car, c’est dans leur suite chronologique qu’elles révèlent les bouleversements hydrauliques en cours. Fait révélateur, elles se détachent du schéma classique « trop ou pas assez d’eau pour la santé » (Salem). Elles débordent par ailleurs le cadre stricto sensu des nouvelles technologies ou même des aménagements hydrauliques.

6En avançant pas à pas, ces maladies traceuses deviennent le témoin d’une réalité eau/santé de plus en plus complexe et démontrent qu’il faut se garder des raisonnements trop hâtifs, voire des fausses oppositions. Elles résument avant tout ce qui s’est passé au cours de la précédente décennie. Non seulement parce qu’elles se situent aux différents stades du système d’alimentation en eau domestique (desserte - évacuation - stockage), mais surtout parce qu’elles marquent les temps forts d’une évolution silencieuse. Une façon détournée en somme, de passer de la signature épidémique, puis épidémiologique à la signature gé-eau-pathologique des années 1990, et ainsi de contourner les difficultés d’une analyse des maladies dans l’espace et le temps. Au-delà des imbrications nouveaux aménagements hydrauliques/santé, il s’agit de mieux cerner un « présent en mouvement » selon l’expression de B. Ellisalde (2000, p. 235), voire de retracer la systémogénèse des années 1990. Les mots ne sont pas neutres et soulignent toute la complexité des rapports environnement/santé/ développement.

1. La leçon des épidémies traceuses

  • 3 Selon la définition médicale, le sérovar ou sérotype est une catégorie dans laquelle on classe les (...)

7Comme le souligne très pertinemment P. Bourdelais (2003), « il ne suffit pas d’amener l’eau dans la ville et de multiplier les égouts pour résoudre le problème des épidémies urbaines ». Dans cette partie, l’accent est mis sur les moments de crise les plus significatifs, en un mot, sur ceux qui révèlent au mieux la dynamique de fragilisation de la société. Si nombre d’incertitudes subsistent quant à l’origine (lieu et date d’émergence notamment) du choléra O1393, ce nouveau vibrion va trouver dans cet écosystème côtier fragilisé, les conditions propices à sa toute première manifestation épidémique. D’octobre 1992 à septembre 1993, il va même supplanter Eltor, pour ensuite persister à bas bruits. En 1997, le choix d’apporter sans délai plus d’eau à Chennai va renforcer l’infectiosité du milieu, de même que l’instabilité épidémiologique. La leptospirose humaine est simultanément reconnue comme un problème de santé publique (The Hindu’97). On parle même d’endémicité avec un taux de mortalité de 16 % [Sivakami & Asha, 1997]. Pourtant, ni les pluies, ni les arrivées bi-annuelles de l’eau de la Krishna, considérées individuellement ou en synergie, ne permettent d’expliquer sa recrudescence, encore moins le pic de 2000. Quant à la dengue, elle va exploser en 2001, parallèlement à l’accroissement du stockage de l’eau domestique dans des réservoirs non fermés, véritables terrains de prédilection pour la reproduction des moustiques vecteurs [Brisset, 2005]. Derrière chaque épidémie se cache tout un processus de « globalisation interne » [Beck, 2002, p. 10], variable selon le système pathogène en question. La maladie est ainsi considérée comme l’expression fonctionnelle du rapport homme/milieu.

8Néanmoins, seuls les caractères originaux sont individualisés, ceux qui révèlent la modification des différents acteurs en présence et au-delà, signalent la signature épidémiologique.

1.1. Le choléra O139 : un nouveau vibrion opportuniste

  • 4 Le choléra y avait effectivement disparu depuis 1897. En 1991, la maladie va atteindre le Pérou et (...)
  • 5 Pour simplifier, les vibrions ‘non agglutinables’ (NAG ou Non-O1) ne possèdent pas l’antigène A (O1 (...)

9Le début des années 1990 est à la fois marqué par la diffusion de la 7ème pandémie de choléra Eltor O1 jusqu’au sud de l’Amérique en 19914 et par l’explosion à Chennai, d’un nouveau sérovar non-O15. Sérologiquement distinct des 138 existants, il sera ensuite désigné O139 synonyme Bengale, afin d’indiquer qu’il fut tout d’abord isolé dans les eaux côtières de cette Baie. Jusqu’à cette date, le vibrion O1 (biotype classique jusqu’en 1964, puis Eltor) était reconnu comme le seul agent responsable des épidémies de choléra et le non-O1 uniquement incriminé dans diverses éruptions sporadiques de gastro-entérites [Kamal, 1971]. En une dizaine de mois, le choléra O139 va progressivement se propager dans presque toutes les zones endémiques du sous-continent indien et même en Asie [Albert, 1996], faisant ainsi craindre à l’émergence de la 8ème pandémie. Foyer initial et épicentre méridional, la ville de Chennai va payer un très lourd tribu. De janvier 1992 (date des premiers cas reconnus a posteriori) à septembre 1993, plus de 21 000 personnes sont hospitalisées pour cause de gastro-entérites aiguës, avec un taux d’isolement de plus de 30 % pour O139 (fig. 1). L’incidence diarrhéique atteint même les 5,5 ‰, contre seulement 2,78 ‰ lors de la précédente vague cholérique de 1987 (tableau1). Ce nouvel agent pathogène va en fait se jouer de la fragilité de l’environnement et de son hôte.

10Le choléra est une maladie bactérienne très contagieuse, transmise par l’eau et les aliments contaminés. À toute épidémie, il faut une population réceptive, non-immune et une source initiale d’infection [Rémy, 1988]. L’absence de protection croisée des chennaiites confirme qu’il s’agit bien d’un nouveau vibrion et la première condition est satisfaite. À l’inverse d’Eltor, le choléra O139 a surtout affecté les adultes (âge moyen : 35 ans). Or, en zones d’hyper-endémicité, les enfants sont normalement davantage touchés, car les adultes ont pu acquérir une certaine immunité lors d’une précédente exposition. Analyser la chaîne de transmission, revient en somme à se tourner vers le choléra lui même.

11Bien que dérivant du biovar Eltor de la 7ème pandémie [Dumortier et al., 1993], ce nouvel agent infectieux est beaucoup plus virulent et écologiquement plus robuste. Il est surtout capable de survivre plus longtemps dans les eaux de surface [Shears, 1994]. Auparavant, l’eau était uniquement considérée comme un moyen temporaire de dissémination, le vibrion ne pouvant y survivre qu’environ 2 semaines [Ladouceur, 1983, p. 111]. L’environnement aquatique est aujourd’hui reconnu comme le principal réservoir de cette bactérie. Cette découverte est capitale, puisque l’homme n’apparaît plus comme un réservoir permanent, mais davantage comme un hôte facultatif, voire comme un relais dans le cycle cholérique.

12Dès lors, l’eau ou le zooplancton auquel ces bactéries sont associées, devient un moyen continuel de dissémination et les aménagements hydrauliques en cours (barrages sur la Korttalaiyar notamment), un véritable feu vert pour O139. Ses propriétés épidémiogènes vont ensuite lui permettre de s’adapter rapidement aux bouleversements écologiques. N’oublions pas que dans un environnement côtier, la transmission hydrique est considérée comme prédominante [Pascal et al., 1992]. Le choix de développer les ressources de surface et d’intensifier leur utilisation domestique, va cependant jouer un rôle décisif dans l’apparition des premiers cas de O139, voire dans le déclenchement de l’épidémie. En effet, afin de permettre aux aquifères septentrionaux de se recharger [Vaidyanathan, 2001, p. 7], l’eau municipale distribuée en 1991-92 provient surtout de la Korttalaiyar (à plus de 70 %). L’eau de ce cours d’eau intermittent est auparavant stockée, via le système interconnecté des trois lacs (Poondi - Cholavaram - Red-hills), puis acheminée jusqu’à l’usine de traitement de Kilpauk ou la station de Madhavaram (figure 2). Or, ces trois réservoirs d’alimentation de la ville, peu profonds et riches en matières organiques, offrent à cette nouvelle souche un véritable terrain de prédilection [CMWSSB, 1993]. Avec un décalage d’un mois, les cas de O139 augmentent alors lorsque l’eau dans l’un des trois tanks de stockage atteint un niveau minimal et que l’alimentation municipale est maintenue, du moins de janvier à décembre 1992. Le second pic de l’épidémie est beaucoup plus classique puisqu’il est lié à l’inconstance de l’offre de l’eau. À partir de janvier 1993, la desserte municipale devient plus erratique et, en mars, l’eau est même amenée par trains citernes depuis le centre du Tamilnad (Erode notamment). Quant à l’épidémie proprement dite, elle débute en octobre 1992, soit bien avant la pénurie d’eau traitée. Elle commence à régresser après novembre, parallèlement à la diminution des quantités d’eau distribuées. Outre le rôle des travaux hydrauliques en cours, les premiers cas de O39 soulignent l’implication de l’eau municipale. Les lieux d’émergence de O139 sont à ce titre révélateurs.

Figure 1 : La première épidémie de choléra 0139 à Chennai ville en 1992-93

Figure 1 : La première épidémie de choléra 0139 à Chennai ville en 1992-93

(Découpage enprunté à Dhamodaran et al, 1995. Seuls les cas confirmés de choléra O139 et d’Eltor, ainsi que la ville principale de Chennai ont été considérés)

Source : données récoltées manuellement auprès de l’hôpital des maladies transmissibles (CDHTondiarpet)

Tableau 1 : Aggravation des épidémies diarrhéiques

Tableau 1 : Aggravation des épidémies diarrhéiques

Sources : Corporation de Chennai & Hôpital des maladies transmissibles (CDH, Tondiarpet)

Figure 2 : Source d'approvisionnement en eau et système d'alimentation de la ville de Chennai

Figure 2 : Source d'approvisionnement en eau et système d'alimentation de la ville de Chennai

@ S.Brisset-UMR I.D.E.E.S

  • 6 En réalité, deux foyers cholériques sont simultanément apparus dans ce suburb industriel nord (Tiru (...)

13Durant la période pré-épidémique (janvier-septembre), O139 apparaît d’abord dans la banlieue industrielle (Attipattu, Ambatur, Manali, Avadi), aux Red-Hills, puis le long de la paléorivière. Un petit foyer6 éclate ensuite (avril) dans la zone industrielle nord, en partie desservie par les aquifères septentrionaux [Brisset, à paraître]. Il faut néanmoins attendre début octobre pour que l’épidémie se déclenche. Dans la ville principale, les premiers lieux touchés par le choléra O139 sont en définitive ceux desservis par la station d’Anna Poonga. Celle-ci est alimentée par un mélange d’eau des Red-Hills et des aquifères septentrionaux, via l’usine de traitement de Kilpauk et la station de Madhavaram. En poussant plus loin l’analyse, on s’aperçoit que les cas de O139 n’apparaissent que du 01 au 16 octobre 1992. Durant cette période, seule l’eau en provenance de la station de Madhavaram est distribuée aux consommateurs, après avoir été simplement filtrée.

14Difficile dans ces conditions d’incriminer le manque de pluie, en un mot les dieux ou même de raisonner en terme de fâcheux concours de circonstances. Le choléra O139 s’est donc adapté à son hôte humain en fonction de l’environnement, mais également du comportement de la population affectée. En définitive, les foyers de O139 résultent de l’entrecroisement de lieux propices et de comportements humains appropriés. Voici ici résumée la difficulté de circonscrire une géographie naissante et la nécessité d’adopter une démarche déductive.

1.2. La leptospirose humaine: une menace épidémique de plus en plus présente

  • 7 Ce médecin allemand dépeint alors de nombreux cas de leptospirose humaine, sans toutefois connaître (...)

15Bien que décrite par Adolph Weil dès 18867, la leptospirose humaine est longtemps restée méconnue, et sous-estimée. Cette maladie aux dénominations diverses (fièvre automnale, fièvre des 7 jours, fièvre des tranchées, fièvre canicola, maladie des inondations), s’inscrit désormais au rang des pathologies infectieuses ré-émergentes [Albert, 1996], de par l’augmentation des cas décelés à travers le monde. En outre, elle n’est désormais plus seulement concentrée en milieu rural. Elle est même devenue particulièrement virulente dans nombre de villes [William, 1998], pas nécessairement dans celles où la transition urbaine est la plus élevée et la plus rapide. Ainsi en témoigne la ville de Chennai, puisque le taux d’accroissement des années 1990 atteint à peine les 10 %. Nous tenterons de comprendre pourquoi cette zoonose cosmopolite, affecte de plus en plus la population et à travers l’épidémie de 2000, le danger des marges.

  • 8 Les rongeurs constituent en fait le principal réservoir bactérien, sauf pour quelques sérovars, en (...)
  • 9 Jusqu’en 1987, le genre Leptospira comprenait seulement 3 espèces : L. interrogans (avec 23 sérogro (...)

16Causée par une bactérie, le spirochète leptospira Interrogans8 le plus souvent, la leptospirose se transmet à l’homme (hôte final) à partir d’un réservoir animal, essentiellement les rongeurs9 (rats), qui rejettent les leptospires dans le milieu extérieur par leurs urines. Nombre d’animaux sauvages ou domestiques peuvent ainsi être infectés, abriter les leptospires dans leurs reins pendant des mois, voire des années, avant de les excréter dans leurs urines. Les leptospires pathogènes survivent particulièrement bien (jusqu’à plusieurs années), en zone ombragée et humide, à PH neutre ou légèrement alcalin (de 6,2 à 8) et lorsque la pluviosité est saisonnière [Suresh, 1993]. Le risque d’infection s’intensifie généralement avec les pluies diluviennes de fin d’année. Les inondations provoquent non seulement la migration des rongeurs, mais favorisent également la dissémination des leptospires et par conséquent la contamination des multiples points d’eau, des réservoirs à l’eau souterraine, dont le niveau se retrouve en contact direct avec le sol. Dans la plupart des flambées humaines de leptospirose, l’eau reste la principale source de propagation. La contamination peut être directe (morsure du rat) ou indirecte (baignade, consommation d’une eau souillée par les urines des animaux réservoirs). Fait important, l’homme n’est pas nécessaire au maintien de cette zoonose.

17Cerner la recrudescence de cette pathologie n’a pas été facile, en raison de données alors sous-estimées et peu fiables. Il faudra en effet attendre la fin des années 1990 pour que la leptospirose humaine rejoigne les maladies à déclaration obligatoire (B056), au-delà, pour qu’elle soit bien mieux diagnostiquée et répertoriée. Généralement liée aux formes les plus dangereuses, Autumnalis et Ictérohémorragique [Suresh, 1993], elle était jusqu’alors décelée bien trop tardivement, pire dans ses manifestations les plus graves. À l’inverse, on a aujourd’hui tendance à voir dans la moindre fièvre persistante ou autres symptômes, des formes dissimulées de leptospirose et les demandes d’analyses abondent. Cette réaction est néanmoins compréhensible si l’on considère qu’un simple antibiotique (pénicilline G, amoxicilline) prescrit précocement évite le décès.

  • 10 Des indicateurs indirects permettent également de souligner la prévalence particulière de la leptos (...)

18Interpellée par le nombre de patients souffrant de cette maladie lors de mes terrains (récolte manuelle des données le plus souvent), tous les cas de leptospirose humaine ont été enregistrés, sans savoir que cette pathologie serait quelques années plus tard, littéralement réémergente. Selon toutes les « observations fortuites »10 [Stupfel, 1987, p. 38] synthétisées, les cas se sont surtout intensifiés à partir de 1995, plus nettement après 1996-1997. Plus d’eau innerve alors la capitale tamoule, puisqu’elle bénéficie de l’arrivée de l’eau de la Krishna et d’une pluviosité plus généreuse. Dès lors, l’hypothèse d’une ville incapable de gérer un tel apport d’eau supplémentaire se dessine. Si au début, les transferts d’eau de la Krishna n’atteignent guère les volumes escomptés, ils vont néanmoins entraîner une recrudescence des cas de leptospirose humaine. De fait, l’Agence d’eau municipale plus communément appelée Métro, a simultanément augmenté les quantités d’eau distribuées et le système a été complètement dépassé. Difficile en effet de comprendre comment il a pu assimiler plus de 400 ml par jour. Il s’agit là de quantités bien supérieures au niveau de stockage et de distribution de l’époque. En somme, le seul moyen de profiter de la bonne disponibilité hydrique fut d’accélérer la desserte. Que les problèmes aient surtout assailli le double réseau intermédiaire n’est donc guère surprenant. Parallèlement à l’apport d’eau supplémentaire, les fuites d’eau se sont accrues, au même titre que les infiltrations d’eaux usées, puisque nombre de canalisations pourtant très anciennes ne seront remplacées qu’ultérieurement. Ainsi, un dépistage plus précoce et une meilleure connaissance de la maladie ne peuvent justifier cette reviviscence particulière de la leptospirose humaine, encore moins ses temps d’apparition. À partir de la seconde moitié des années 1990, toutes les conditions sine qua non à son intensification sont en fait réunies, de la forte présence des animaux-réservoirs (rongeurs - bétail - chiens), aux conditions environnementales optimales pour la survie des leptospires (températures idéales - omniprésence des eaux de surface - drains existants jamais à sec), à la multiplication des rapports homme/eau. Cette anthropozoonose habituellement calquée sur les pluies de mousson est désormais présente toute l’année et affecte de plus en plus de quartiers. Elle n’est par ailleurs plus cantonnée à certaines catégories socio-professionnelles [Ratman, 1994] et touche progressivement tous les groupes d’âge.

19L’épidémie de 2000 (1012 cas confirmés, dont plus de 70 % dans la ville principale - âge moyen : 23 ans) est à ce titre particulièrement didactique. Elle a donc fait l’objet d’une analyse détaillée basée sur les cas confirmés de leptospirose. Les moins de 15 ans ont été les plus touchés (+ de 41 % des cas) et en particulier les enfants âgés de 5 à 9 ans (18,42%), soit les plus confrontés aux environnements à risques. Le taux de létalité (0,40 %) a largement diminué comparativement aux années antérieures et cette zoonose est aujourd’hui bien mieux appréhendée. Fait que nous avons également constaté au travers de nos enquêtes personnelles échelonnées sur plusieurs années. Nombre de familles ont alors su nous expliquer le processus de transmission de cette maladie et non pas uniquement les plus éduquées ou celles touchées par l’affection, comme en 1997. Ni les pluies, ni l’arrivée de l’eau de la Krishna, ni même la fourniture d’eau domestique, ne permettent cependant de justifier l’omniprésence mensuelle des cas de leptospirose (figure 3), encore moins leur répartition spatiale. Il convient en fait de considérer les implications sociétales et pathogènes des stratégies hydrauliques mises en place par l’Agence municipale, pour pallier le manque de pluies de 1999. L’eau de Chembarambakkam, de Rettai Eri et de la paléorivière a alors été transférée via le système hydraulique modifié. Contrairement aux sécheresses précédentes, la Métro a pu maintenir son alimentation quotidienne toute l’année et en aucun cas au détriment des industries ou des zones commerciales. Les quartiers les plus affectés en 2000 sont tous situés à proximité des usines de distribution, des décharges et/ou en zones fortement inondables (figure 3.2). Le nord est beaucoup plus pathogène que le sud, plus précisément les zones alimentées par les ressources en eau mobilisées cette année-là, via l’usine de traitement de Kilpauk, celle des Red-Hills et la station d’Anna Poonga. Il s’agit en somme des zones desservies en premier, ce qui prouve que la distribution a une fois de plus été intensifiée. Or, si la capacité d’évacuation et de traitement des eaux usées a pratiquement doublé en une dizaine d’années, tout le double réseau intermédiaire n’est pas encore totalement restructuré. Résultat, l’eau de boisson est de plus souvent souillée par l’urine des animaux réservoirs (rats en particulier), via les décharges, les cours d’eau ou encore le reflux des eaux usées que multiplient les travaux en cours. L’eau municipale fait l’objet d’une attention renforcée, mais certains goulots d’étranglement persistent. La fourniture d’eau protégée est irrégulière et le restera même au terme du projet de la Krishna. Or, « les risques potentiels pour la santé sont nettement supérieurs dans le cas de systèmes intermittents » [NEERI, 1994]. Les habitants ne reçoivent l’eau protégée qu’environ 4 heures par jour, contre 10 heures à Calcutta. Les tuyaux sont donc vides la plupart du temps et les pressions inférieures à zéro favorisent les infiltrations et les contaminations. Il faudra par ailleurs attendre 2001 avant que la Métro n’augmente le niveau de chlore, lequel détruit pourtant efficacement les leptospires. La véritable menace épidémique provient cependant des marges, et en particulier des slums et des zones péri-urbaines, où la croissance est maximale et les problèmes environnementaux poussés à leur paroxysme. Tant que le cycle vecteur - hôte - maladie sera ainsi favorisé, il n’y aura qu’un pas vers la catastrophe du Nicaragua (1998), où plusieurs milliers de personnes furent affectés par la bactérie (leptospire), avant que la maladie, assimilée dans un premier temps à la dengue hémorragique (DHF), ne soit reconnue.

Figures 3: La leptosprisose humaine à Chennai en 2000 :
3-1 : Pluies,alimentation en eau municipale et leptospirose humaine

Figures 3: La leptosprisose humaine à Chennai en 2000 : 3-1 : Pluies,alimentation en eau municipale et leptospirose humaine

Sources : Corporation de Chennai – MGR Medical University

3-2 : Répartition des cas confirmés par arrondissement

3-2 : Répartition des cas confirmés par arrondissement

@ S.Brisset-UMR I.D.E.E.S

1.3. La Dengue : des stratégies hydrauliques épidémiologiquement non neutres

  • 11 Le virus de la dengue est pour la première fois isolé en 1945. Ajoutons que la maladie est souvent (...)

20Cette arbovirose, « née des arthropodes » et transmise par des moustiques Aedes, est aujourd’hui extrêmement répandue et considérée comme un problème global de santé publique [Gubler, 1997]. Depuis sa recrudescence et sa propagation dans les années 195011, le changement est multidirectionnel et peut se résumer en quatre points : des épidémies de plus en plus fréquentes, en particulier la forme hémorragique cutanéo-muqueuse et viscérale, une aggravation clinique et enfin une expansion géographique. Près de 3 milliards de personnes, résidant dans une centaine de pays et notamment dans les grandes cités tropicales, sont ainsi estimées à risques [CRME, Annual report, 2000-2001]. La dengue figure même parmi les dix premières causes d’hospitalisation et de mortalité infantile dans les pays d’Asie tropicale [Ngugen Tan Am et al., 1990]. En Inde du Sud, elle est endémique. Dès les années 1980, on note un contraste saisissant entre les zones de première invasion (d’après guerre) et les secteurs plus récemment touchés [Menard, 2001]. Cette disparité épidémio-géographique entre les villes de l’Est et celles de l’Ouest se double d’un gradient de gravité. C’est en effet dans les zones d’implantation plus récentes que les épidémies et les formes les plus graves apparaissent. La population non immunisée est ainsi touchée sans distinction d’âge, alors que généralement les cas cliniques s’observent chez l’enfant et l’immigrant récent, sauf bien sûr s’il s’agit d’une nouvelle souche ou d’une souche différente de celle impliquée dans la précédente flambée. La difficulté supplémentaire est que les quatre sérotypes de la dengue (DEN 1 à DEN 4) peuvent circuler dans un même espace, (comme c’est le cas à Chennai) et qu’il n’existe aucune immunité croisée entre les différents virus. Des infections successives peuvent néanmoins entraîner des hémorragies internes ou même, sous leur forme sévère, un syndrome de choc [Platt, 1993, p. 185]. On voit se dessiner en filigrane toute la complexité épidémiologique de cette pathologie, le rôle épidémique des métropoles tropicales et l’importance de bien circonscrire une aire épidémiogène particulière. Au-delà, il s’agit de comprendre pourquoi cette pathologie a trouvé dans le développement actuel de l’agglomération tamoule les conditions favorables à une ré-émergence intra-urbaine et non pas uniquement suburbaine. Une façon de mettre l’accent sur le processus de diffusion locale et de revivifier le concept de Palvosky (1965), soit « la formation d’un foyer naturel de la maladie dans les villes et leur va-et-vient, de l’environnement anthropique à la nature ». N’oublions pas en effet que jusqu’à une date récente, la dengue était considérée comme une maladie interhumaine.

  • 12 À Chennai, la maladie y est présente depuis des temps anciens et notamment depuis le 18ème siècle. (...)
  • 13 Une fois de plus, il n’a pas été possible d’individualiser le sérotype responsable de la présente é (...)

21Dans ce foyer endémo-épidémique sud-indien ancien12, les formes hémorragiques (DH) et celles avec syndrome de choc (DSC) sont rares, même si des cas sporadiques sont fréquemment enregistrés. Certaines estimations évoquent des infections bénignes de l’ordre de 150 à 200 (formes banales algo-éruptives) pour chaque cas de DH et DSC [Nguyen Tan Am. et al., 1990]. Les formes graves infantiles et les formes classiques de l’adulte autochtone restent donc les plus courantes. Malgré tout, les choses évoluent rapidement et l’on observe une multiplication des flambées de dengue et des hospitalisations nécessaires. L’épidémie de 2001 a effectivement affecté plusieurs milliers de personnes et provoqué plus de 1000 hospitalisations (1010 au total), en particulier dans la ville principale (73 %). Contrairement à 1987, il s’agit heureusement de la dengue classique et le taux de létalité atteint à peine les 0,55%. Les enfants sont à nouveau les plus affectés (âge moyen : 6,5 ans), preuve qu’il s’agit bien d’un des quatre sérotypes en circulation et sans doute du DEN 213. À l’inverse des flambées antérieures (1987, 1964 notamment), on ne se trouve pas dans le schéma classique, pluies excédentaires, suivies d’une flambée de dengue, un mois après. La capitale tamoule va en fait devoir affronter une nouvelle crise hydraulique. À ce moment, les trois principaux réservoirs d’approvisionnement de Chennai sont au plus bas, ce qui exclut le maintien de toute desserte minimale en eau protégée. Quant aux quantités d’eau de la Krishna acheminées, elles varient considérablement d’une année à l’autre, puisqu’elles dépendent des conditions climatiques en amont. Le transfert ne débute cette année-là, qu’à partir de septembre, en même temps que les pluies de mousson. Dès mai, la capitale obtient cependant l’autorisation étatique d’exploiter diverses sources (Neyveli - paléorivière - Cauvery - Kolavai - réservoir Kandaleru en Andhra Pradesh). Toutes les ressources mobilisables sont alors réquisitionnées et l’eau acheminée par trains citernes ou camions citernes, sur de très longues distances. Une partie de l’eau ainsi obtenue est ensuite dispensée à la population via le réseau d’alimentation, après avoir été traitée aux Red-Hills et à Kilpauk. Quant à l’autre partie, elle est distribuée par camions citernes. Nombre de puits tubés, de fontaines publiques, de réservoirs de stockage sont simultanément installés dans les zones les plus défavorisées.

22Pour résumer, le mois d’août correspond au moment où l’eau mobilisée est disponible pour les habitants et la période de septembre à décembre, à l’arrivée des pluies de mousson et de l’eau de la Krishna. Les moustiques vecteurs vont en fait trouver dans les stratégies de stockage des possibilités d’incrustation. Ils prolifèrent particulièrement bien dans les citernes et les tanks non couverts situés sur les toits des maisons. Ils vont ainsi gagner les interstices péri-domestiques et trouver dans leur hôte humain, des conditions favorables à leur développement. Le cycle homme - moustique - homme est ainsi favorisé. Résultat, seuls une dizaine de quartiers sont totalement indemnes de dengue cette année-là, pratiquement tous situés sur la bande côtière est de la ville (figure 4). Contrairement au passé, les quartiers les plus touchés ne sont aucunement ceux localisés dans un rayon d’un kilomètre autour du port, mais ceux qui cumulent fortes densités et capacités de stockage maximales. D’une façon générale, l’Ouest va s’avérer beaucoup plus pathogène que l’Est.

Figure 4 : Chennai-ville : Taux d'incidence de la dengue en 2001 et évolution mensuelle des cas confirmés

Figure 4 : Chennai-ville : Taux d'incidence de la dengue en 2001 et évolution mensuelle des cas confirmés

@ S. Brisset-UMR I.D.E.E.S

23Outre la forte « prégnance épidémique » [Le Roy-Ladurie, 1978] des années 1990, ces trois épidémies soulignent l’absence de gestion globale. Au-delà, elles posent clairement la question de la responsabilité du milieu et des hommes, plus exactement de la modification des différents acteurs en présence. Le climat ne semble plus avoir le rôle qu’on lui attribuait. Il apparaît plutôt comme un maillon dans le jeu épidémique. Le rôle des changements apportés par l’homme est quant à lui déterminant. C’est en définitive le comportement de la société qui va déterminer « l’ampleur des risques courus et les modalités de transmission au sein d’un espace » [Hanschumacher et al., 1992].

2. Déstabilisation endogène/exogène ?

  • 14 Soit, 285 millions d’euros.

24Le secteur de l’eau et de l’assainissement aura nécessité près de 18 milliards de roupies14 entre 1987 et 2004. Les efforts et les capitaux déployés convergent surtout vers la ville principale. Or, c’est précisément là que le malaise des années 1990 est le plus marquant. À croire que « les lieux où sont faits les investissements sont rarement ceux où l’on peut attendre les plus grands bénéfices sanitaires » [Salem, 1998, p. 63]. Il est certainement bien trop tôt pour cerner une quelconque amélioration eau/santé. Le constat est néanmoins curieux, voire paroxysmique [Lapeysonnie, 1968]. Il suggère deux hypothèses - l’émergence d’un nouveau type de crises plus sociétisé et l’adaptation de la société au travers des stratégies hydrauliques - non totalement satisfaisantes. Ainsi en témoigne, l’installation progressive du choléra O139. Le profil et les temps d’apparition des maladies dominantes, par définition, celles qui « signalent à la fois ce temps et ce lieu » [Rémy, 1988, p. 69], sont autant d’indicateurs pertinents. Derrière le syncrétisme - sécheresse/pénurie d’eau traitée ou inversement pluviosité excessive/eau contaminée - flambée d’affections liées à l’eau, se cache désormais une réalité plus complexe. Des conditions climatiques plus favorables n’ont d’ailleurs guère permis de revenir à une situation plus stable. De même, les quantités d’eau supplémentaires n’ont aucunement résolu le risque de pénurie hydrique, mais à l’inverse accru les inégalités sociales et les problèmes de santé parallèles. N’est ce pas là que se situe d’ailleurs toute la discordance de la précédente décennie ?

25Dans un système associant améliorations en eau domestique et contreparties pathogènes, il convient en fait d’avancer prudemment. Le Telugu Ganga, y compris les améliorations hydrauliques nécessaires, ont certes amplifié l’instabilité sanitaire de Chennai, mais peut-être est-ce davantage par leurs implications sociétales, moins par leurs bouleversements concomitants ? Un moyen détourné de passer d’une cause externe à une cause endogène et de se pencher sur les processus internes aux groupes sociaux.

2.1. Un « style pathologique » particulier

  • 15 Selon nos propres données, les maladies vectorielles auraient davantage augmenté en amont du projet (...)

26Les années 1990 se caractérisent non seulement par un renforcement des affections microbiennes, mais également par une aggravation des épidémies de choléra et de gastro-entérites aiguës, ainsi que par la ré-émergence de toute une série d’affections (malaria cérébrale, choléra O139, leptospirose humaine, dengue). Les maladies diarrhéiques ont nettement augmenté, contrairement à l’incidence malarienne en diminution (tableau 2). Si la prépondérance des maladies dont le vecteur dépend de l’eau (paludisme, dengue) n’est pas nouvelle, elle s’intensifie généralement avec les pluies, davantage encore avec les aménagements hydrauliques [Hyma & Ramesh, 1980]. Or, ces pathologies n’ont guère augmenté, du moins dans la ville principale15, malgré la conjoncture favorable, apport d’eau supplémentaire/ pluviosité excédentaire, certaines années. Cependant, l’apparition simultanée de la forme céphalique du paludisme, pourrait résulter des divers bouleversements écologiques et sociaux occasionnés par la mise en place de ce vaste aménagement hydraulique. À l’image du canal Indira Gandhi au Rajasthan, qui s’est révélé être un lieu de reproduction idéal des moustiques [L’état de la planète, 1993]. Entre 1991-93, le paludisme va littéralement resurgir sous sa forme épidémique dans tous les interstices de la capitale tamoule [Brisset, à paraître]. Il s’agit d’une recrudescence de P. Falciparum, une espèce plasmodiale capable d’entraîner la malaria cérébrale, qui si elle n’est pas traitée rapidement est mortelle par éclatement des globules rouges et hémorragie cérébrale.

Tableau 2 : Incidence malarienne et diarrhéique à Chennai

Tableau 2 : Incidence malarienne et diarrhéique à Chennai

Sources : Directorate of public health & Preventive medecine

Figure 5 : Proposition de lecture transversale de Chennai au cours des années 1990

Figure 5 : Proposition de lecture transversale de Chennai au cours des années 1990

Sources : Corporation de Chennai - Hôpital des maladies transmissibles (CDH, Tondiarpet)

27Fait non neutre, cette flambée palustre s’est déclarée en années de sécheresse, synonyme de stockage et d’utilisation intensive des puits. Or, l’anophèle Stephensi, un des 2 vecteurs prévalents à Chennai, se reproduit dans les moyens de stockage domestiques, comme les tanks, citernes et même les puits. Quant à A. Culisifacies, il se développe surtout dans les mares et les tanks situés en périphérie. Malgré les progrès réalisés, l’eau domestique n’est au mieux distribuée que 4 heures par jour et doit par conséquent être stockée. Le puits reste massivement utilisé dans les zones peu ou pas raccordées au système d’eau municipale et en période sèche. Autant de comportements favorables à la diffusion de A. Stephensi et même à l’émergence de 2 écotypes : la malaria urbaine transmise par A. Stephensi et la malaria péri-urbaine transmise par A. Stephensi et A. culicifacies [Sharma, 1996, p. 39].

28Au-delà des divers facteurs impliqués, variables selon le système pathogène en question, ces maladies dominantes soulignent les mécanismes paradoxaux entre les améliorations en eau domestique et leurs contreparties pathogènes. Ce n’est certainement pas un hasard si, dans leur suite chronologique, les événements sanitaires majeurs accompagnent la matérialisation du Telugu Ganga, soit : la préparation de la métropole à la réception de l’eau de la Krishna, l’arrivée chaotique de la nouvelle ressource à partir de 1996-1997 et l’émergence d’une nouvelle hydraulique urbaine en 2000-2001 (figure 5). Toutes les actions de développement ont en fait une signature épidémiologique. Schématiquement, celle des années 1990 se subdivise en trois. Une temporalité que confirme d’ailleurs le profil des affections impliquées dans chacune des phases : les maladies liées aux changements environnementaux (1991-1995), celles liées à l’infectiosité du milieu (1996-1999) et, à partir de 2000, les maladies que nous pouvons qualifier de sociétales, puisque induites par les stratégies hydrauliques de la société. Ces trois sous-systèmes ne prennent néanmoins leur sens que dans la globalité du système. Conformément au concept de pathocénose proposé par M.D. Grmek (1983), l’accent est ainsi mis sur les interconnexions et non pas sur les états pathologiques successifs. La pathocénose étant un « système avec des propriétés structurales particulières ».

29En définitive, ces « maladies de civilisation » [Gudry, 1996], notamment celles liées à l’eau contaminée, définissent le « style pathologique » [Sendrail, 1980] de Chennai au cours des années 1990 et pourraient même marquer l’actuelle rupture pathocénotique. Elles signalent avant tout un style de comportements. Le fait que l’eau de boisson soit de plus en plus incriminée est révélateur.

2.2. Une eau de boisson de plus en plus incriminée

  • 16 Temps qui s’est en fait écoulé entre le projet de la Krishna et sa réalisation.

30En un demi-siècle16, la population a été multipliée par 4,5, voire 6 dans l’agglomération, alors que la fourniture d’eau domestique a seulement doublé et que l’eau puisée dans les alluvions lagunaires est devenue plus que douteuse. À peine 60 % des besoins ont été couverts en 2001, 72 % le seront d’ici 2011. On ne s’attendait certes pas à une solution immédiate. Néanmoins, le tableau épidémiologique des années 1990 dénonce clairement les ressources en eau diversement mises en jeu. Analyser ce qui s’est passé revient à adopter une vision plus systémique et à placer la société au centre du débat, afin de comprendre pourquoi elle a été aussi déstabilisée. Chennai a certes dû affronter divers accidents climatiques (sécheresses de 1992 et 1999, cyclones en 1994, puis 1996), mais le risque naturel est habituel dans cette région au climat semi-aride, caractérisé par de fortes pluies concentrées sur une très courte période (octobre-décembre) et une extrême variabilité. La capacité à traiter tantôt le manque d’eau, tantôt les excès, reste donc plus cruciale que la péjoration climatique. Dans le même ordre d’idées, il ne peut s’agir d’un simple problème de gestion, même si en 1997, le choix d’apporter sans délai plus d’eau, s’est avéré préjudiciable [Brisset, à paraître]. Si tel avait été le cas en effet, les maladies nées de l’eau contaminée auraient été bien plus explosives entre 1997 et 2001, surtout dans un contexte de pluviosité excessive et d’arrivées mal contrôlées de l’eau de la Krishna.

31De janvier 1993 à mars 1994, la ville n’est alimentée qu’un jour sur deux et la quantité distribuée diminue fortement, ce qui va entraîner une chute de la dotation domestique (de 113,5 à 32,5 mlj). En fait, ce n’est pas uniquement le manque de pluies qui a provoqué l’intermittence et même l’arrêt de l’eau municipale. Contrairement à 1987, la Métro, n’a pas pu se replier sur les aquifères septentrionaux (ou paléorivière) appauvris par des sécheresses répétées et par la construction de barrages sur la Korttalaiyar. Les ressources souterraines, déjà au plus bas dans la ville comme dans toutes les zones principales d’extraction, ont été bien incapables d’assurer le relais et même d’assouvir les besoins minimaux. Et nous touchons le cœur du problème, puisque les diverses stratégies hydrauliques habituellement utilisées lors des sécheresses se sont avérées complètement inappropriées, car essentiellement basées sur les ressources souterraines déjà surexploitées. En 1993, la situation devint tellement critique qu’il fut même question d’évacuer une partie des habitants. Certains migrèrent d’ailleurs chez des parents moins touchés par la crise hydrique, espérant ainsi échapper à l’épidémie de choléra qui s’était parallèlement déclenchée dans la capitale. La Métro s’est retrouvée face à cette longue période difficile (15 mois au total) sans l’avoir anticipée, ni même pouvoir l’affronter, malgré les 489 millions de roupies dépensés alors et subventionnés ensuite par le gouvernement. En somme, il s’agit avant tout d’une crise sociétale exacerbée par divers éléments de conjoncture.

  • 17 Contrairement à aujourd’hui l’eau dite minérale (en bouteille, en sachet, en jerrican) était exclus (...)

32Afin d’éviter qu’une telle situation ne se reproduise, le système ancien des tanks a été rénové. L’eau des rivières, détournée par des aneikat, se déverse dans des canaux latéraux qui à leur tour rechargent les aquifères et remplissent les eri. À ces étangs artificiels s’ajoutent ceux recueillant uniquement les eaux de pluie [Dupuis, 1960]. L’eau ainsi maîtrisée est redevenue un élément structurant du paysage régional. Contre toute attente, le développement des ressources de surface et leur utilisation domestique plus intensive va renforcer l’exploitation de l’eau souterraine particulièrement vulnérable aux pollutions et même induire diverses stratégies hydrauliques épidémiologiquement non neutres. En une dizaine d’années, la dotation journalière est certes passée de 68 à 103 lpcj (litres per capita. et par jour). En réalité, seule une minorité des habitants a reçu plus d’eau au robinet. Les quantités d’eau domestiques ont essentiellement augmenté dans les aires déjà bien alimentées et avec elle le stockage, seul capable de pallier les intermittences de la desserte. Or, ces réservoirs ne sont pas systématiquement désinfectés et fermés. Ils constituent donc un véritable danger pour la santé des consommateurs, comme en témoigne la flambée de dengue de 2001. Faute de pressions suffisantes ou en conséquence d’un pompage excessif, certaines rues autrefois bien alimentées ne reçoivent plus d’eau. La Métro n’affrète plus de camions-citernes dans ces aires raccordées au réseau municipal. Une part importante des quantités d’eau distribuées supplémentaires a en fait été perdue, en raison de pertes et fuites intempestives. Ces zones n’ont alors eu d’autre choix que l’exploitation de l’eau souterraine17 qui, en dépit des espoirs, a énormément diminué en certains endroits : en fait, dans les quartiers localisés aux extrémités du système d’alimentation, ainsi que dans les zones d’approvisionnement du marché privé (aquifère côtier sud notamment), simple revers du clientélisme. En divers endroits, nombre de puits se sont même taris ou sont devenus totalement impropres à la consommation humaine. Plus de 60 % des aquifères enregistrent d’ailleurs des concentrations alarmantes de TDS (Total Dissolued Solids), de métaux lourds (cadmium, plomb, chrome) et de coliformes totaux, cet indicateur de pollution fécale [UNICEF, 1997, p. 21]. Dans cette première phase du Telugu Ganga, l’eau municipale largement subventionnée, a surtout alimenté ceux qui ont investi dans des stratégies de stockage et qui paradoxalement paient l’eau (publique ou privée) moins cher, puisqu’ils possèdent les rares compteurs installés (3% de la population) et se font livrer des volumes plus importants [Brisset, 2003]. L’accès à l’eau s’est globalement détérioré, en particulier pour les plus défavorisés peu connectés au réseau. Ils ne font effectivement que marginalement appel au marché hydrique privé (en moyenne 5 fois plus cher que l’eau municipale) et ne peuvent débourser davantage pour un litre d’eau minérale (12 roupies) que pour un litre de lait (10 roupies). En définitive, les risques ont été exacerbés aussi bien pour les habitants consommant l’eau souterraine, que pour ceux utilisant l’eau municipale. Espérons qu’il ne s’agisse que de dysfonctionnements liés à une hydraulique en transition.

2.3. Une ville seulement mal à l’aise dans son territoire ?

33Depuis la concrétisation du Telugu Ganga, Chennai a connu de profonds bouleversements. La capitale est en effet passée d’une exploitation intensive des ressources en eau de son arrière-pays à une gestion plus complexe inter-étatique, avec risque de conflits. Elle s’alimente désormais dans trois bassins hydrologiques. Celui de Chennai est même devenu le plus gros consommateur tamoul d’eau domestique, après celui de la Cauvery. Les ressources de surface sont désormais mobilisées au maximum et les eaux pluviales intégrées le plus possible au système moderne de distribution. On s’oriente certes vers un renforcement du réseau, mais également vers une revalorisation de certaines techniques traditionnelles. La notion de paysage hydraulique traduit bien la difficulté de l’agglomération à assimiler son processus d’évolution. « Un paysage est un instantané représentant à un moment donné l’environnement que s’est aménagé un groupe humain » [Prost, 2000] Une fois encore, il convient de considérer le terme dans son acception anglo-saxonne, seule à même de mettre l’accent sur les interrelations et sur une hydraulique en transition. Le nouvel espace eau se met en place progressivement mais, entre temps, la société s’adapte et développe toute une série de stratégies alternatives, épidémiologiquement non neutres, comme le souligne notamment l’installation progressive du choléra O139.

34Depuis sa première manifestation épidémique en 1992, O139 persiste en effet à bas bruits, voire ressurgit épisodiquement (figure 6.1). Alors qu’Eltor a tendance à stagner, le choléra O139 augmente régulièrement depuis 1996 et rejoint même Eltor en 2000-2001. Le changement est cependant moins rapide que pour le biotope Eltor qui en 2 ans avait quasiment remplacé le choléra classique. Longtemps calquée sur le calendrier pluvial [Kumaraswamy, 1985], la distribution saisonnière du choléra est désormais décalée vers le début de l’année et aucunement corrélée avec la mousson du Sud-Ouest. Entre 1992 et 2001, le choléra présente de fait un maximum en fin d’année (novembre surtout), consécutif à la mousson du Nord-Est et un second pic important en saison sèche. Une répartition révélatrice en somme des difficultés croissantes de l’alimentation municipale, avec une distribution erratique au cours des mois secs et une pollution exacerbée lors de la mousson du Nord-Est (figure 6.2). Cette tendance a également été observée à Hyderabad [Vaguet, 1986]. Elle doit néanmoins être nuancée à la lumière des deux agents en présence.

Figure 6 : Le choléra à Chennai au cours des années 1990

Figure 6 : Le choléra à Chennai au cours des années 1990

Figure 7 : Relations saisonnières entre O139, Eltor, les pluies et l'alimentation en eau municipale

Figure 7 : Relations saisonnières entre O139, Eltor, les pluies et l'alimentation en eau municipale
  • 18 Entre 1997 et 2001, Chennai a en effet surtout reçu l’eau de la Krishna de juillet à octobre.
  • 19 Le chlore a un effet limité sur les pathogènes qui se développent par création d’un biofilm à la su (...)

35Le nouveau vibrion s’exprime en effet bien différemment d’Eltor (figure 7). Les deux biotopes sont même inversement proportionnels, si l’on exclut bien sûr la mousson du Nord-Est, une période particulièrement faste pour cette pathologie. En d’autres termes, Eltor est au plus bas lorsque O139 prédomine et vice versa lorsqu’il prolifère. Le choléra O139 s’accroît surtout en saison sèche, puis en fin d’année (novembre). Eltor augmente quant à lui progressivement au cours de l’année et s’intensifie essentiellement avec la mousson du Nord-Est. Un gradient quantité/O139 - qualité/Eltor qui ne se vérifie aucunement de juin à septembre. Au cours de cette période charnière entre le trop peu et le trop plein, le choléra est davantage influencé par l’augmentation des quantités d’eau municipale distribuées, moins par la pluviosité. Jusqu’à présent, l’arrivée de l’eau de la Krishna18 n’a pas renforcé la présence du choléra au cours de la mousson du Sud-Ouest. Elle confirme néanmoins la vulnérabilité plus importante d’Eltor à l’excès d’eau. À l’évidence, les deux souches coexistent, mais réagissent bien différemment. La virulence plus importante du vibrion O139, sa multiplication plus rapide et accélérée par les températures élevées, son mode de propagation par création d’un biofilm à la surface des eaux [Watnick et al., 2001] justifient sa dominance en certaines saisons. N’oublions pas également la plus grande survie de ce vibrion dans les eaux de surface. Leur utilisation domestique plus intensive et la plus grande résistance de O139 au chlore19 pourraient bien être des facteurs décisifs dans l’installation définitive de ce biotype. Si tel était le cas, il ne s’agirait aucunement d’une impasse parasitaire [Raoult, 1999, p. 8]. Un certain équilibre hôte/organisme est néanmoins nécessaire pour qu’une pathologie s’installe durablement.

36Ce que certains ont appelé « le miracle de la Métro » [Nair, 2001, p. 193] a non seulement défini le profil pathologique des années 1990, mais également modifié le processus épidémiologique, voire le risque épidémique lui-même. Il ne s’agit néanmoins, pour reprendre la définition de P. Haggett (1972), que d’une « représentation schématique de la réalité élaborée en vue d’une démonstration ». Une réalité construite qui permet d’analyser les imbrications factorielles d’une situation pathologique particulière, en d’autres termes, de mieux comprendre la signature gé-eau-pathologique des années 1990 et les évolutions cumulatives.

Conclusion générale : Des « risques sanitaires propres au milieu urbain tropical » ?

37En définitive, le présent article souligne le retard de la géographie dans la prise en compte des diverses facettes de l’environnement et de la santé environnementale, laquelle peut se définir comme le lien entre la gestion de l’eau au sens large et la santé publique [WHO-Europe, 2003]. Au-delà, il prend le contre-pied des études factuelles et des certitudes concernant la ville tropicale.

38Le fait que le choléra O139, la leptospirose humaine et la dengue ré-émergent littéralement dans cet écosystème fragilisé et de plus en plus anthropisé est révélateur à plus d’un titre. Aucun doute pour le choléra O139 puisqu’il s’agit d’une nouvelle souche. Quant à la leptospirose, probablement la zoonose la plus répandue dans le monde [Euzéby, 1999], elle sévit de plus en plus sous sa forme humaine. Re-découverte dans de nombreuses zones pauvres, elle s’immisce dans les interstices les plus insalubres de la capitale tamoule, au point de devenir un problème de santé majeur. De même, le moustique Aedes aegyptii, « ce robuste citadin des villes tropicales » [Platt, 1993, p. 184], a trouvé dans les stratégies hydrauliques et les améliorations sanitaires de Chennai, les conditions propices à sa reviviscence péri-domestique. Résultat, de plus en plus de quartiers sont « aedisés », rendant inadéquat le recours à la pulvérisation d’insecticides. En avançant pas à pas, ces maladies dominantes ressortent comme « l’expression d’une civilisation » [Sendrail, 1980] d’autant qu’elles se situent aux différents stades de la transition sanitaire et qu’elles relèvent largement de logiques d’adaptation aux différentes échelles spatiales et temporelles. Elles ne resurgissent pourtant « pas n’importe quand, n’importe où » [Salem, 1994], ni d’ailleurs n’importe comment dans cet espace urbain aux progrès sanitaires inégaux. Elles revivifient en somme la notion de « génie épidémiologique » tout en mettant l’accent sur la modification des différents acteurs en présence. Le « progrès apparaît ici générateur de processus pathologiques particuliers » [Picheral, 1987, p. 9]. Nul doute pour le choléra O139, puisqu’il dépasse aujourd’hui le stade des « maladies accidentelles » [Raoult, 1999]. D’une certaine façon, cette réalité remet en cause la théorie selon laquelle l’accroissement des maladies liées à l’eau est consécutif à la réalisation des grands projets de développement. Il est en fait davantage imputable aux implications sociétales des aménagements hydrauliques.

39Tous ces éléments soulignent en somme l’importance d’une meilleure connaissance des relations complexes entre les améliorations sanitaires et leurs contreparties pathogènes, seule à même de diminuer les grandes endémies hydriques en milieu urbain. On comptait sur les progrès réalisés en matière d’eau et d’assainissement pour que les maladies oro-fécales et plus globalement les pathologies hydriques diminuent. À l’inverse, elles ont énormément augmenté et ce dans nombre de villes tropicales. Elles ne peuvent néanmoins être considérées comme exotiques, puisque la plupart d’entre elles sont également apparues dans des zones développées, avec des impacts dévastateurs et pas uniquement au temps des villes sales. Dans les années 1980 par exemple, A. albopictus, un bon vecteur de la dengue et de la fièvre jaune, a été introduit en Amérique (Sud-Est des États-Unis) dans des conteneurs, avant de se propager jusqu’à Chicago et Washington. Ce moustique est plus agressif que son cousin des Tropiques et supporte mieux que lui les hivers froids [Platt, 1993, p. 185]. Au total, on saisit mieux le rôle particulier des grandes villes, ces espaces ouverts sur le monde.

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Notes

1 Les termes en italique seront expliqués, voire définis tout au long de la démonstration. Quant aux citations, elles sont entre guillemets et accompagnées du nom de leur auteur.

2 Par référence à une formule bien connue de J. Lévy, le « Tournant géographique » (1999).

3 Selon la définition médicale, le sérovar ou sérotype est une catégorie dans laquelle on classe les bactéries ou les virus selon leur réaction en présence de sérums contenant des anticorps spécifiques (G. Delamare). Sans rentrer dans le débat, notons simplement que cette nouvelle souche aurait émergé courant 1991. Les cas de choléra non-O1 alors isolés ne sont malheureusement pas conservés, rendant impossible toute confirmation postérieure du sérovar O139.

4 Le choléra y avait effectivement disparu depuis 1897. En 1991, la maladie va atteindre le Pérou et en quelques mois, frapper la plupart des pays latino-américains. À la date du 13 août 1992, 635 973 victimes, dont 5576 décès avaient été déclarés à l’O.M.S.

5 Pour simplifier, les vibrions ‘non agglutinables’ (NAG ou Non-O1) ne possèdent pas l’antigène A (O1) commun aux vibrions O1. Dans ce cas, on parle de biovar O1 ou O139.

6 En réalité, deux foyers cholériques sont simultanément apparus dans ce suburb industriel nord (Tiruvottiyur) : un dominant d’Eltor et un autre, rétrospectivement reconnu comme O139, localisé un peu plus au nord, à proximité de la zone industrielle proprement dite.

7 Ce médecin allemand dépeint alors de nombreux cas de leptospirose humaine, sans toutefois connaître l’agent causal impliqué. Dans sa manifestation humaine, cette zoonose sera longtemps désignée sous le terme de « maladie de Weil ».

8 Les rongeurs constituent en fait le principal réservoir bactérien, sauf pour quelques sérovars, en particulier Ponoma, Tarassovi, grippotyphosa et hardjo, adaptés aux animaux domestiques alors appelés hôtes intermédiaires.

9 Jusqu’en 1987, le genre Leptospira comprenait seulement 3 espèces : L. interrogans (avec 23 sérogroupes et 200 sérovars), L. Biflexa et L. parva non pathogène. En 1999, on en dénombre 12.

10 Des indicateurs indirects permettent également de souligner la prévalence particulière de la leptospirose et ce dès le début des années 1990. Les cas de jaunisse, de « pyrexia of unknown origin » (PUO) ou encore les problèmes rénaux ont en effet fortement augmenté. Or, ils représentent souvent des formes dissimulées de leptospirose [Rao, 1983]. L’accroissement de la rage et de la peste souligne également la forte incidence des rats, vecteurs de cette zoonose.

11 Le virus de la dengue est pour la première fois isolé en 1945. Ajoutons que la maladie est souvent bénigne et sous-estimée, surtout lorsqu’elle ne nécessite pas l’hospitalisation. Le recours au laboratoire est en effet nécessaire pour la distinguer des autres arboviroses.

12 À Chennai, la maladie y est présente depuis des temps anciens et notamment depuis le 18ème siècle. La dengue se caractérise par des douleurs articulaires et céphaliques, des saignements cutanés et abdominaux, une forte fièvre, des frissons, des vomissements, des diarrhées et une grande fatigue.

13 Une fois de plus, il n’a pas été possible d’individualiser le sérotype responsable de la présente épidémie. DEN2 est néanmoins dominant aux alentours [CRME, Annual Report, 2001].

14 Soit, 285 millions d’euros.

15 Selon nos propres données, les maladies vectorielles auraient davantage augmenté en amont du projet, ainsi que dans certaines zones périurbaines de Chennai, proches des nouvelles stratégies hydrauliques mises en place.

16 Temps qui s’est en fait écoulé entre le projet de la Krishna et sa réalisation.

17 Contrairement à aujourd’hui l’eau dite minérale (en bouteille, en sachet, en jerrican) était exclusivement réservée à certaines occasions (invités, déplacements, en cas de problèmes de santé).

18 Entre 1997 et 2001, Chennai a en effet surtout reçu l’eau de la Krishna de juillet à octobre.

19 Le chlore a un effet limité sur les pathogènes qui se développent par création d’un biofilm à la surface des eaux [O.M.S., 2003, p. 12].

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Table des illustrations

Titre Figure 1 : La première épidémie de choléra 0139 à Chennai ville en 1992-93
Légende (Découpage enprunté à Dhamodaran et al, 1995. Seuls les cas confirmés de choléra O139 et d’Eltor, ainsi que la ville principale de Chennai ont été considérés)
Crédits Source : données récoltées manuellement auprès de l’hôpital des maladies transmissibles (CDHTondiarpet)
URL http://eps.revues.org/docannexe/image/1477/img-1.jpg
Fichier image/jpeg, 40k
Titre Tableau 1 : Aggravation des épidémies diarrhéiques
Crédits Sources : Corporation de Chennai & Hôpital des maladies transmissibles (CDH, Tondiarpet)
URL http://eps.revues.org/docannexe/image/1477/img-2.jpg
Fichier image/jpeg, 28k
Titre Figure 2 : Source d'approvisionnement en eau et système d'alimentation de la ville de Chennai
Crédits @ S.Brisset-UMR I.D.E.E.S
URL http://eps.revues.org/docannexe/image/1477/img-3.jpg
Fichier image/jpeg, 100k
Titre Figures 3: La leptosprisose humaine à Chennai en 2000 : 3-1 : Pluies,alimentation en eau municipale et leptospirose humaine
Crédits Sources : Corporation de Chennai – MGR Medical University
URL http://eps.revues.org/docannexe/image/1477/img-4.jpg
Fichier image/jpeg, 100k
Titre 3-2 : Répartition des cas confirmés par arrondissement
Crédits @ S.Brisset-UMR I.D.E.E.S
URL http://eps.revues.org/docannexe/image/1477/img-5.jpg
Fichier image/jpeg, 124k
Titre Figure 4 : Chennai-ville : Taux d'incidence de la dengue en 2001 et évolution mensuelle des cas confirmés
Crédits @ S. Brisset-UMR I.D.E.E.S
URL http://eps.revues.org/docannexe/image/1477/img-6.jpg
Fichier image/jpeg, 68k
Titre Tableau 2 : Incidence malarienne et diarrhéique à Chennai
Crédits Sources : Directorate of public health & Preventive medecine
URL http://eps.revues.org/docannexe/image/1477/img-7.png
Fichier image/png, 6,8k
Titre Figure 5 : Proposition de lecture transversale de Chennai au cours des années 1990
Crédits Sources : Corporation de Chennai - Hôpital des maladies transmissibles (CDH, Tondiarpet)
URL http://eps.revues.org/docannexe/image/1477/img-8.jpg
Fichier image/jpeg, 80k
Titre Figure 6 : Le choléra à Chennai au cours des années 1990
URL http://eps.revues.org/docannexe/image/1477/img-9.jpg
Fichier image/jpeg, 72k
Titre Figure 7 : Relations saisonnières entre O139, Eltor, les pluies et l'alimentation en eau municipale
URL http://eps.revues.org/docannexe/image/1477/img-10.jpg
Fichier image/jpeg, 72k
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Pour citer cet article

Référence papier

Sandrine Brisset, « Un bien pour un mal... des améliorations sanitaires pernicieuses  », Espace populations sociétés, 2006/2-3 | 2006, 251-269.

Référence électronique

Sandrine Brisset, « Un bien pour un mal... des améliorations sanitaires pernicieuses  », Espace populations sociétés [En ligne], 2006/2-3 | 2006, mis en ligne le 15 novembre 2016, consulté le 23 avril 2017. URL : http://eps.revues.org/1477 ; DOI : 10.4000/eps.1477

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Auteur

Sandrine Brisset

UMR Identité et différenciation des espaces, de l’environnement et des
sociétés (I.D.E.E.S.)
Université de Rouen
Faculté des Lettres et Sciences Humaines
1, rue Thomas Becket
76821 Mont-Saint-Aignan Cedex
sandrinebrisset@aol.com

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